Mette-Marit Krankheit Lebenserwartung – Prinzessin Mette-Marit von Norwegen ist die Frau von Kronprinz Haakon von Norwegen; Sie wurde am 19. August 1973 in Kristiansand als Mette-Marit Tjessem Hiby geboren. Der verstorbene Sven O. Hiby und die verstorbene Bankangestellte Marit Tjessem hatten drei Kinder, von denen das jüngste die Kronprinzessin ist.
Ihre älteren Geschwister sind Kristin, Espen und Per Hiby, was sie zum Baby der Familie macht. Sie wuchs in ihrer Heimatstadt Kristiansand auf. Sie nahm an zahlreichen außerschulischen Aktivitäten teil, darunter Chor, Scouting, Volleyball und Ballett. Die Ehe ihrer Eltern endete endgültig, als sie elf Jahre alt war. Meine Eltern fanden schließlich neue Partner.
Mette-Marit besuchte 1988 die Cathedral School in Kristiansand und schloss dort 1994 ihr Abitur ab. Ein Jahr lang besuchte sie die High School in Australien. Sie legte das Philosophicum-Examen ab und schrieb sich kurz nach ihrem High-School-Abschluss an der Universität Agder ein. In den folgenden Jahren schrieb sich Mette-Marit an der Universität Oslo ein, um ein breites Themenspektrum zu studieren.Am 13. Januar 1997 brachte sie in Oslo ihren Sohn Marius Borg Hiby zur Welt. Morten Borg ist der Vater des kleinen Jungen.
Sorgen und Verpflichtungen
Zu Ehren der Kronprinzessin wurde der Humanitäre Fonds für Kronprinzen und Kronprinzessinnen gegründet. Mette-Marit, Kronprinzessin von Norwegen, ist seit April 2006 UNAIDS-Sonderbotschafterin. Sie spendet an eine Reihe von Organisationen, darunter das Norwegische Rote Kreuz.Mehr noch als ihre königlichen Pflichten liest und hört Kronprinzessin Mette-Marit gerne Musik. Mette-Marits Kompilations-CD mit Hymnen erhielt 2008 eine Goldene Schallplatte. 2019 veröffentlichte sie eine Sammlung norwegischer Kurzgeschichten mit dem Titel Hjemlandet og andre fortellinger.
Einstufung
Unter den fast zweihundert verschiedenen Lungenerkrankungen ist die interstitielle Lungenfibrose eine der wenigen, die das Bindegewebe betrifft, das die Alveolen in der Lunge teilt. Die diffuse parenchymale Lungenerkrankung und die idiopathische interstitielle Pneumonie sind beide Formen der ILD.ATS und ERS haben IIPs im Jahr 2013 neu klassifiziert; Die bisherige Klassifizierung wurde im Jahr 2002 erstellt.
Dieses neue Kategorisierungssystem unterteilt IIPs in drei große Kategorien: allgegenwärtig, ungewöhnlich und undefinierbar. Beispiele für chronisch fibrosierende IIPs sind die idiopathische fibrosierende interstitielle Pneumonie und die unspezifische interstitielle Pneumonie ; Zu den durch Rauchen verursachten IIPs gehören RB-ILD und DIP .
Nach der Untersuchung und Beseitigung aller anderen möglichen Ursachen von ILD kann die Diagnose IIP gestellt werden.Überempfindlichkeitspneumonitis, Langerhans-Zell-Histiozytose, Asbestose und Kollagen-Gefäßerkrankungen sind allesamt infektiöse Lungenerkrankungen, deren zugrunde liegende Ätiologie ermittelt wurde. Diese Krankheiten schädigen nicht nur das Interstitium, sondern befallen auch häufig die Peripherie des Atmungssystems und der Blutgefäße.
Epidemiologie
Nur wenige groß angelegte Studien haben sich mit der Prävalenz und Inzidenz von IPF befasst. Die entzündliche Lungenfibrose ist die häufigste Form der IIP, kommt aber immer noch recht selten vor. Laut einer Analyse von Krankenversicherungsansprüchen kann es in den Vereinigten Staaten zwischen 14,0 und 42,7 neue IPF-Fälle pro 100.000 Menschen geben. Die Bandbreite war groß, da unterschiedliche Kontexte zu unterschiedlichen Definitionen führten. Bei Menschen über 50 wird häufiger eine idiopathische Lungenfibrose diagnostiziert . Die Krankheit kommt bei Männern häufiger vor als bei Frauen.
Die Prävalenz von IPF lässt sich aufgrund der inkonsistenten Umsetzung herkömmlicher Diagnosekriterien nur schwer genau quantifizieren. In den 27 Mitgliedsstaaten der EU wird die jährliche Inzidenz von IPF auf 4,6–7,4 Personen pro 100.000 Personen geschätzt. Dies entspricht etwa 30.000 bis 35.000 Neuerkrankungen pro Jahr.
Die Inzidenz von ILD wird auf 4,1 pro 100.000 Menschen pro Jahr geschätzt. Dies geht aus einer aktuellen, retrospektiven Beobachtungskohortenanalyse an einem einzigen Zentrum hervor, die am Universitätskrankenhaus Aarhus an Patienten durchgeführt wurde, bei denen zwischen 2003 und 2009 ILD diagnostiziert wurde. Überempfindlichkeitspneumonitis und unspezifische interstitielle Pneumonie waren nach ILD aufgrund einer Bindegewebserkrankung die zweithäufigsten Diagnosen. Die IPF-Inzidenz betrug 1,3 % pro 100.000 Personen pro Jahr.
Die Prävalenz von ILD und IPF variiert zwischen den europäischen Ländern; Daher würde ein zentrales Register die genauesten und aktuellsten epidemiologischen Informationen liefern. Über tausend Patienten wurden im Februar 2019 in das von deutschen Wissenschaftlern geführte INSIGHTS-IPF-Register aufgenommen. Patienten mit IPF in der klinischen Routinepraxis sind tendenziell kränker und haben eine trotz der Tatsache, dass viele Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung stehen, eine geringere Lebensqualität als diejenigen in kontrollierter Forschung.
Mögliche Ursachen für entzündliches Lung Krankheit
Die Ursache der idiopathischen Lungenfibrose ist nicht bekannt, sie kann jedoch durch eine Reihe von Expositionen und Umweltfaktoren wahrscheinlicher werden. Rauchen ist ein wichtiger Risikofaktor für IPF, da es das Risiko einer Person, an der Krankheit zu erkranken, nahezu verdoppelt.
Es hat sich auch gezeigt, dass die Belastung durch Umwelteinflüsse und berufsbedingte Belastungen, wie etwa das Einatmen von Staub aus der Metall-, Holz-, Kohle-, Stein- oder Siliziumdioxidproduktion oder der Landwirtschaft/Viehhaltung, das Risiko einer interstitiellen Lungenerkrankung erhöht. Idiopathische Lungenfibrose wurde zusammen mit anderen fibrosierenden Lungenerkrankungen mit einer Virusinfektion in Verbindung gebracht.
Ursachen und Krankheitsverlauf
Zahlreiche Untersuchungen konnten die Ursache von IPF nicht aufdecken. Fibrose bei IPF ist mit Zigarettenrauchen, Umweltvariablen , anderen Erkrankungen wie Refluxösophagitis und genetischer Anfälligkeit verbunden .Allerdings ist keines dieser Merkmale bei allen IPF-Patienten durchgängig nachweisbar und reicht daher nicht aus, um die Erkrankung zu erklären.
Es wird angenommen, dass die idiopathische Lungenfibrose durch eine abnormale und übermäßige Kollagenablagerung im Lungeninterstitium zusammen mit einem geringen Entzündungsgrad verursacht wird.Es wird angenommen, dass eine Schädigung der Zellen, die die Alveolen auskleiden,
sogenannte Alveolarepithelzellen oder Pneumozyten vom Typ I und Typ II, die Hauptursache für entzündliche Lungenfibrose ist. Es ist wahrscheinlich, dass sich Typ-II-Pneumozyten vermehren, wenn Typ-I-Pneumozyten beschädigt werden oder verloren gehen, um sie in ihrer Rolle als Schutz der Basalmembran zu ersetzen.
Hyperplastische Typ-II-Pneumozyten werden eliminiert und die verbleibenden Zellen teilen sich und differenzieren sich während einer normalen Heilungsphase zu Typ-I-Pneumozyten.Wenn sich Fibroblasten im verletzten Bereich versammeln, kommt es zu pathologischen Zuständen und TGF- zur Bildung von Myofibroblasten,
die Kollagen und andere Proteine absondern. Entzündungen gelten seit jeher als Ursache für Lungennarben. Neuere Studien zeigen jedoch, dass die Kollagenablagerung nach der Bildung von Fibroblastenherden und vor der Ansammlung von Entzündungszellen erfolgt.
Indizien zur Unterstützung dieses pathogenetischen Konzepts liefern die klinischen Merkmale von IPF, wie z. B. das späte Einsetzen der Symptome, das langsame Fortschreiten über Jahre, das seltene Auftreten akuter Exazerbationen und die mangelnde Reaktionsfähigkeit auf immunsuppressive Medikamente.
